Nivelul scăzut de glucoză din creier, primul semn al instalării bolii Alzheimer 

Unul dintre primele semne ale bolii Alzheimer este un declin al nivelului de glucoză din creier, potrivit unui studiu efectuat recent de oameni de știință americani și publicat marți online în jurnalul „Translational Psychiatry”, potrivit Agerpres.

Cercetătorii au descoperit că scăderea nivelului de glucoză din creier apare în etapele incipiente ale dizabilității cognitive — înainte de apariția primelor simptome ale tulburărilor de memorie. Nu se cunoaște deocamdată dacă aceasta este o cauză sau o consecință a disfuncției neurologice, însă noua cercetare efectuată la Școala Medicală Lewis Katz al Universității Temple (LKSOM) demonstrează fără echivoc faptul că un nivel scăzut de glucoză la nivelul creierului declanșează declinul cognitiv, în special deprecierea memoriei.

„În ultimii ani, evoluția tehnicilor imagistice, cu precădere tomografia prin emisie de pozitroni (Positron Emission Tomography — PET), au permis cercetătorilor să identifice schimbări subtile la nivelul creierelor pacienților cu anumite grade de dizabilitate cognitivă”, a explicat medicul Domenico Pratico profesor la Centrul pentru Medicină Translațională din cadrul LKSOM. „Una dintre acestea ce a fost raportată cu consecvență este o descreștere a disponibilității de glucoză din hipocamp”, a subliniat el.

Hipocampul joacă un rol esențial în procesul stocării amintirilor. Acesta, ca și alte regiuni ale creierului, se bazează în exclusivitate pe glucoză ca sursă de energie — fără ea neuronii ar „flămânzi” și în final ar muri.

Noul studiu este primul de acest fel care asociază în mod direct deprecierea memoriei cu nivelul scăzut de glucoză din creier, în mod specific printr-un mecanism ce implică acumularea unei proteine cunoscută sub numele de fosfoproteina tau, după cum se arată pe site-ul universității. Aceeași sursă menționează că cercetarea este de asemenea prima care numește o proteină cunoscută drept „p38” drept potențial medicament alternativ recomandat pentru tratarea bolii Alzheimer specificându-se faptul că neuronii activează p38 ca răspuns la deficiența de glucoză — posibil un mecanism de protecție.

Dr. Pratico s-a arătat foarte încântat de aceste descoperiri spunând că „acum există o mulțime de dovezi care sugerează că p38 este implicată în apariția bolii Alzheimer”.

În plus, acesta este de părere că „există o posibilitate destul de mare ca acele tipuri de episoade (de deficiență de glucoză — n.r.) să aibă legătură cu diabetul”, a mai spus acesta precizând că „diabetul de tip 2 rezistent la insulină este o cauză binecunoscută a demenței”.