Obezitatea ar putea lăsa în organism o adevărată „memorie” celulară, care persistă chiar și după pierderea în greutate. Un nou studiu realizat în Japonia arată că anumite celule imune din țesutul adipos suferă modificări care pot rămâne după slăbire și pot îngreuna procesul de ardere a grăsimilor. Descoperirea ar putea explica, cel puțin parțial, de ce menținerea greutății după slăbire este atât de dificilă, anunță Science Alert.
Oamenii de știință au descoperit noi indicii care ar putea explica de ce este atât de dificil pentru unele persoane să își mențină greutatea după ce au slăbit. Potrivit unui studiu publicat în revista Science Translational Medicine, obezitatea poate lăsa modificări persistente în anumite celule din țesutul adipos, ca o formă de „memorie” biologică.
Cercetătorii din mai multe instituții din Japonia au analizat macrofagele din țesutul adipos, cunoscute drept ATM-uri. Acestea sunt cele mai numeroase celule imune din țesutul adipos și au un rol important în reglarea grăsimii și a inflamației, dar și în eliminarea celulelor moarte sau deteriorate.
În experimentele realizate pe șoareci care au fost făcuți să ia în greutate și apoi să slăbească, cercetătorii au observat modificări persistente în aceste celule.
Schimbările au fost asociate cu splicingul ARN mesager, un proces prin care celulele „prelucrează” informația genetică înainte de producerea proteinelor.
„Aceste descoperiri sugerează că profilul de splicing alternativ poate fi păstrat în macrofage ca o «memorie a obezității», determinând caracteristicile lor fenotipice”, au scris cercetătorii.
Ce se întâmplă în celulele țesutului adipos
Cercetătorii au observat că șoarecii care au slăbit cel mai puțin aveau o cantitate mai mică dintr-o proteină numită CWC22, aflată în nucleul celulelor ATM. Experimentele ulterioare au arătat că stresul asociat obezității reduce nivelul acestei proteine și îi afectează funcția în procesul de splicing.
Mai mult, efectele nu au dispărut complet odată cu pierderea în greutate. Peste jumătate dintre genele din celulele ATM analizate au continuat să prezinte modificări chiar și după ce șoarecii au slăbit.
Potrivit cercetătorilor, 51,9% dintre genele din aceste celule care prezentaseră modificări ale procesului de splicing ca urmare a obezității au rămas alterate după scăderea în greutate.
O parte dintre aceste modificări au fost legate de nivelul proteinei CWC22.
Legătura cu arderea grăsimilor
Cercetătorii au identificat apoi o altă piesă importantă a mecanismului. Modificările procesului de splicing au afectat gena Scarb1, care are un rol în eferocitoză – procesul prin care organismul elimină celulele moarte și deteriorate.
Atunci când acest mecanism nu mai funcționează eficient, în țesutul adipos se pot acumula mai multe celule moarte sau aflate în proces de degradare.
Această acumulare a fost asociată cu o scădere a nivelului de inozină, o moleculă care contribuie la stimularea lipolizei, procesul prin care organismul descompune grăsimea stocată.
Cu alte cuvinte, modificările persistente apărute în celulele țesutului adipos după obezitate ar putea afecta inclusiv mecanismele prin care organismul mobilizează și arde grăsimea.
O posibilă explicație pentru efectul „yo-yo”
Descoperirea ar putea contribui la explicarea unuia dintre cele mai dificile aspecte ale tratamentului obezității: menținerea pe termen lung a greutății pierdute.
Cercetătorii subliniază însă că studiul a fost realizat în principal pe șoareci. Unele dintre observații au fost confirmate și în celule umane, dar rezultatele nu înseamnă că mecanismul a fost demonstrat definitiv la oameni.
Totodată, oamenii de știință spun că aceste rezultate ar putea deschide calea pentru noi tratamente care să țintească procesele de splicing și să contribuie la eliminarea acestei „memorii” biologice a obezității.
Setarile tale privind cookie-urile nu permit afisarea continutul din aceasta sectiune. Poti actualiza setarile modulelor coookie direct din browser sau de aici – e nevoie sa accepti cookie-urile social media
„Aceste descoperiri relevă faptul că splicingul alternativ aberant în macrofage stă la baza rezistenței la pierderea în greutate după obezitate și sugerează că terapiile care vizează splicingul ar putea contracara «memoria obezității»”, au concluzionat cercetătorii.
Pentru moment, astfel de terapii sunt încă departe de utilizarea clinică. Studiul oferă însă o nouă perspectivă asupra motivului pentru care organismul poate continua să reacționeze diferit chiar și după ce o persoană a pierdut o parte semnificativă din greutatea acumulată.
Obezitatea este asociată cu numeroase probleme de sănătate, iar tratamentele actuale includ modificarea stilului de viață, terapii medicamentoase și, în anumite cazuri, chirurgia bariatrică. Menținerea unei scăderi în greutate pe termen lung rămâne însă o provocare pentru multe persoane, motiv pentru care cercetătorii caută noi explicații și strategii terapeutice.
Citește și: Criza citostaticelor. Președintele ANPP: „Este o proastă gestionare a Guvernului. Stocurile strategice sunt scăzute din lipsa banilor”
Editor : C.A.
