O moleculă specifică de ARN poate opri şi chiar inversa deteriorarea celulelor nervoase în cadrul sclerozei laterale amiotrofice (ALS), sugerează un studiu realizat pe şoareci, o descoperire care ar putea deschide calea spre găsirea unor viitoare tratamente eficiente împotriva acestei boli fatale, informează Reuters.
ALS, cunoscută şi sub numele de boala Lou Gehrig, afectează celulele nervoase implicate în mişcare şi cauzează paralizia graduală a tuturor muşchilor din organism.
Boala afectează joncţiunile neuromusculare, unde fibrele nervoase se întâlnesc cu celulele musculare, însă mecanismul aflat la baza acestei deteriorări nu a fost cunoscut până acum, a explicat coordonatorul studiului, Eran Perlson, cercetător la Universitatea din Tel Aviv.
Echipa sa observase anterior că, în cazul bolii ALS, o proteină toxică, denumită TDP-43, se acumulează în joncţiunile nervi-muşchi şi deteriorează mitocondriile, „fabricile de energie” ale celulelor nervoase.
La oamenii sănătoşi, o moleculă numită microARN-126 este produsă de celulele musculare şi transportată apoi la celulele nervoase pentru a preveni acumularea de TDP-43, notează Reuters, citată de Agerpres.
Cercetătorii din Israel au descoperit că producţia musculară de microARN-126 este redusă în cazul persoanelor care suferă de ALS, potrivit unui studiu publicat în revista Nature Neuroscience.
Atunci când au completat nivelurile de microARN-126 în ţesuturile musculare şi nervoase ale pacienţilor cu ALS, în eprubete şi în teste pe şoareci cu această boală, nivelurile proteinei toxice şi moartea celulelor nervoase au fost reduse, iar nervii deterioraţi s-au regenerat.
„Descoperirea noastră ar putea servi ca bază de dezvoltare a unei terapii genice eficiente, care să se concentreze pe adăugarea de micro-ARN-126, ceea ce ar putea aduce o rază de speranţă pentru milioane de pacienţi şi familiile lor din lumea întreagă", a declarat Eran Perlson.
Editor : Liviu Cojan
